安眠藥的本名是催眠藥

　　依據國家教育研究院的資訊網，安眠藥的學術名詞是：hypnotic；hypnotics。（參閱：http://terms.naer.edu.tw/detail/53394/）hypnotic還有其他的翻譯：催眠、催眠的、催眠藥。

　　催眠是一種恍惚狀態，安眠藥的藥效不是｢睡眠｣，而是｢恍惚｣。

　　｢安眠藥｣取代｢催眠藥｣的用詞之後，一般民眾很難從字面訊息聯想到｢催眠後暗示｣的性侵害手段。｢恍惚｣是一件很平常的事，但是人在恍惚狀態下，大腦會遭遇很不平常的事。歹徒對著催眠恍惚的人唸唸有詞，可以竄改受害者存在大腦的生活記憶，使受害者把歹徒看成親密愛人，其手段稱為｢催眠後暗示｣。《刑法》第221、224、231-1、296-1、328條，均列示｢催眠術｣和｢藥劑｣是歹徒的犯罪手段。

　　1904年，德國拜耳公司首先銷售巴比妥類藥物，主治神經性失眠，這是第一代催眠藥。中華民國以鴉片之禍起家，直到1928年國民政府完成北伐之前，抽鴉片的風氣仍然盛行，上自達官顯要，下至販夫走卒通通在抽鴉片，尤以上海一地為最。這些鴉片烟癮者，一旦停藥，都會面臨神經性失眠的困擾，催眠藥成了不可或缺的藥品。

　　1920年代開始，安眠藥從處方藥變身為成藥，並且通行全中國，歸因於德國拜耳公司的商業促銷，以及中國西藥產業在上海崛起。一次大戰結束之後，德國廠商失去整個歐美市場，於是積極朝其他地區發展。拜耳在中國的商業活動，一方面針對一般大眾在報章雜誌刊登廣告，一方面針對都市中產家庭刊行衛生保健手冊。

　　此外，早在19世紀末，上海便已出現華商藥房。一次世界大戰期間，幾家大型藥房趁機奠定堅實的基礎，並逐漸形成兩大集團：一是以黃楚九為首的中法集團，重心放在成藥；一是以項松茂為首的五洲集團，逐步把重心移往西藥原料和處方藥。1927年上海成立｢新藥業公會｣。1929年6月，拜耳在新加坡與印尼泗水兩地的代理商表示當地出現仿冒的阿司匹靈，經查一為中西大藥房，另一是上海寰球藥品公司。華商藥房的製藥實力，由此可見一斑。

　　中國社會逐步把｢催眠藥｣誤喊成｢安眠藥｣，主要還是因為有人刻意隱瞞的結果，其中包括：名流政要、司法人員、醫藥界、報社媒體等。國民政府遷台之前，中國社會的一般民眾，購買安眠藥解決失眠困擾的觀念，已經深植人心。1949年國民政府遷台之際，蔣介石的兩位文膽，陳布雷和戴季陶先後吞服安眠藥自殺。1944年張愛玲的短篇小說《花凋》，提到故事主角鄭川嫦原本打算買安眠藥。1935年阮玲玉在自宅吞服安眠藥自殺，她是中國第一位服藥自殺的女星。

來自精神科門診的藥害災難

　　麻醉藥品和精神藥品，是容易被濫用的兩大類藥物。早在二次大戰之前，各國政府都知道要管制麻醉藥品。但直到1971年，聯合國才制定了《精神藥物公約》來管制精神藥品的貿易，為時已晚。而且，各國政府只關注高成癮性，高娛樂性的精神藥物：古柯鹼、安非他命、LSD、大麻等。

　　事實上，精神科門診每天在施用的一線用藥，才是長年危害民眾人身財產安全的絕命藥。安眠藥、抗焦慮劑、抗憂鬱劑，這三種藥物，造就了這一場以性侵害為核心的災難性風暴，並且癱瘓了醫藥界，新聞媒體，司法體系，以及立法和行政機關。螢光幕前的女星、女模、女主播，是這場性侵害風暴當中，最受矚目的狩獵對象，和最具商業價值的受害者。

　　安眠藥的藥效是產生｢恍惚｣，而不是｢睡眠｣。所謂的副作用：夢遊、失憶，其實是人在恍惚時的必然表現，睡眠反倒是安眠藥無法掌握的副作用。睡眠障礙的類型不只一種，安眠藥只適用於入睡困難的患者。我們每天晚上睡覺時，躺在床上閉眼放鬆到進入無意識的過程，是在進入恍惚狀態，此時在不受到外界干擾的情況下，大腦調節身體生理機能的主控權，會從清醒中樞切換到睡眠中樞，身體隨之呈現睡眠狀態。台灣民眾對安眠藥的認識，誤解很深，甚至它原本的名稱並不是｢安眠藥｣。

　　人類｢恍惚｣的生理現象，預定了這場災難。人在恍惚狀態下，除了不會產生新的記憶，原本的大腦記憶也有可能遭到他人竄改。19世紀末葉，歐洲醫界借用恍惚現象來實施心理治療。催眠術，是當時醫界誘發恍惚的工具。心理治療過程中，醫生對著催眠恍惚的個案唸唸有詞，稱為｢催眠後暗示｣，其治療效果可以持續數日到數週的時間。｢催眠後暗示｣後來成為催眠師在舞台上的表演秀，以及歹徒的犯罪手段。

　　精神科醫師、心理治療師等，心理健康專家們的大腦記憶，同樣面臨遭人竄改的考驗。1904年，德國拜耳藥廠開始販售巴比妥類藥物，主治神經性失眠，這是第一代安眠藥。以催眠術或巴比妥實施｢催眠後暗示｣，受術者的身體反應會呈現不完全清醒的狀態，容易被發現。

　　1960年代，地西泮（Diazepam）此類藥劑問世之後，技術面障礙因此獲得解決，有心人士要｢調整｣精神科醫師們記得的專業知識，只剩下時間問題而已。1980年，美國精神醫學會出版了第三版的精神疾病診斷手冊DSM-3，徹底推翻了19世紀以來，精神疾病分類和診斷準則的定義方式，此舉宣告了美國醫界的精神科教授們，早已精神失常。而今，醫藥界對於憂鬱症和抗憂鬱劑的說法，根本違反神經學和藥效學的基本學理，這也顯示出，全球醫藥界目前剩下二種人，下藥的，或是吃藥的人。

　　自1960年代以來，新聞媒體，司法體系，以及立法和行政機關，同樣面臨醫藥界的處境。

　　抗憂鬱劑在這場｢催眠後暗示｣形成的災難性風暴，發揮了掩飾災情的作用。受害者在遭到｢催眠後暗示｣控制下，真實人格並未消失，而是和意識失去連結。受害者大腦對應真實人格的神經元群組，仍然有機會引發相關的身體反應，此時，受害者會表現出憂鬱、恐慌、焦慮、憤怒等負面情緒，卻完全想不起來為了什麼事。

新型抗憂鬱藥的｢離奇｣藥效

　　新型抗憂鬱是第二代抗憂鬱藥，百憂解是第一款新型抗憂鬱藥，血清素選擇性再攝取抑制劑（SSRI）。其他藥效類型，還包括：血清素與去甲腎上腺素再攝取抑制劑（SNRI）、多巴胺與去甲腎上腺素再攝取抑制劑（DNRI）、去甲腎上腺素選擇性再攝取抑制劑（NSRI）等，還有...。

　　醫藥界聲稱，百憂解這類SSRI型抗憂鬱藥，會阻斷血清素再攝取機制，提升血清素濃度，才得以改善憂鬱症病情。1970年美國禮來公司開始研發新型抗憂鬱藥，當時醫藥界知道苯海拉明（抗組織胺劑）具有抗憂鬱的藥效，因此以它的化學結構為基礎，合成一系列化合物進行生理測試，1972年5月找到了百憂解的藥劑成分：氟西汀（fluoxetine），1974年正式發表百憂解，1987年底美國FDA核准百憂解在美國上市。

　　然後，離奇的藥效發作了，接二連三地發作...。

　　離奇一：｢多巴胺與去甲腎上腺素再攝取抑制劑（DNRI），也可以治療憂鬱症？｣DNRI型抗憂鬱藥，只會提升多巴胺和去甲腎上腺素，而血清素的濃度不僅沒有提升，還相對降低了。而醫藥界卻聲稱，百憂解這類SSRI型抗憂鬱藥，是提升了腦內血清素的濃度，才得以發揮療效。綜合兩者的說法，提升或不提升血清素濃度，都可以治療憂鬱症。兩者之中，總有一方是錯的，最公平的結果是，兩者都是騙局。然後，世界其實是公平滴...

　　離奇二：｢提升腦內的血清素、多巴胺、去甲腎上腺素等物質，可以治療憂鬱症？｣這樣的說法，不是不可能，而是絕對不可能。在腦內測量到的血清素、多巴胺、去甲腎上腺素等，這些神經遞質，其實是在突觸的傳遞過程中，任務失敗，而從突觸間隙內擴散出來。雖然是同樣的化學物質，卻不再有機會發揮神經遞質的作用，最後結局是與特定酵素產生酶解後，還原成化學前體。例如：血清素會與單胺氧化酶產生酶解後，還原成色胺酸等前驅物。

　　離奇三：｢新型營養品可以提升腦內血清素，算不算是SSRI型抗憂鬱藥？｣短片：http://youtu.be/2plIy9g02ME，醫藥記者王瑞玲在談話性節目（不是購物台），公開介紹新型營養品｢香蕉好眠錠｣，可以補充腦內血清素，改善憂鬱和睡眠。不過，食用營養品不可能出現立即而明顯的生理反應，節目上宣稱的療效，如果屬實，那就是摻了相關的藥劑成分。以一名醫藥記者的專業，王瑞玲沒理由不知道藥品和營養品的區別原則，除非她腦袋出了問題。

　　最離奇的是，現在國內外醫藥界關於憂鬱症和新型抗憂鬱藥的相關資訊，既不明確，也不一致。以上發言是針對普遍性說法。

　　尤其是，新型抗憂鬱藥抑制的再攝取通道，醫藥界很扯淡...。

新型抗憂鬱藥SRRI

　　新型抗憂鬱藥（SRRI、SNRI）的使用，不止限於憂鬱症，其他情緒障礙，如：強迫症、恐慌症、躁鬱症等，在臨床上也被視為前驅症狀，施用不同劑量的抗憂鬱藥。在2001年百憂解的專利權到期之前，醫藥界的態度並非如此。

　　百憂解是第一款新型抗憂鬱藥（SRRI），藥效成分是氟西汀（Fluoxetine），1974年首先由禮來公司的研究人員發表，1987年底才獲得美國食品與藥品管理局（FDA）批准，只允許作為治療重度憂鬱症的用藥。百憂解在美國市場一開始銷售，就達到一年3.5億美元的銷售額。也因為如此，2001年8月禮來公司的專利權一到期，藥品市場立刻湧入了其他藥'廠仿製的大量學名藥。

　　《精神疾病診斷與統計手冊》（簡稱DSM），由美國精神醫學會出版，是一本在美國與其他國家最常使用來診斷精神疾病的臨床指導手冊。

　　1980年出版的DSM-3，把憂鬱症分為輕度、中度、重度。1994年的DSM-4，又重新定義精神疾病的分類和診斷準則，把原本的重度憂鬱症直接稱為憂鬱症，中度和輕度憂鬱症則歸類為沮喪症。時日一久，憂鬱症和憂鬱情緒的英文單字，現在已經混用在一起。1987年美國食品與藥品管理局（FDA）原本只核准百憂解施用在重度憂鬱症患者身上，1994年以後，由於英文名稱的混淆，漸漸變成有憂鬱情緒的人也要服用百憂解。既然連情緒憂鬱的人，都服用抗憂鬱藥了，其他情緒障礙的患者服用抗憂鬱藥，也不至於大驚小怪了。2013年最新出版的DSM-5，把女性的經前不悅症，以及｢喪親之痛｣，也認列為憂鬱症。

　　因此，2001年以後投入生產新型抗憂鬱藥（SRRI）的藥廠，並沒有機會分食禮來公司原有的百憂解市場，因為每家藥廠各自從新開發的市場分到了一塊大餅。

　　由此推論，美國精神醫學會是在配合眾家藥廠修改憂鬱症的診斷準則，難免過於武斷。在檢視憂鬱症和藥物治療的資訊之後，我們可以斷定，美國精神醫學會根本是精神錯亂。

　　精神醫學界指出腦內神經遞質不平衡可能導致憂鬱症，而抗憂鬱藥可以提高腦內血清素濃度來改善病情，這樣的說法，根本違反神經遞質在大腦神經元之間運作的基本學理。那些在腦內測量得到的神經遞質，其實是在神經元之間，經由化學突觸傳遞訊號的過程中，沒有和目標神經元順利結合，任務失敗而從突觸間隙擴散出來的神經遞質，這些失效的神經遞質會被特定的腦內酵素裂解還原成神經遞質的化學前體（如：胺基酸），回到神經細胞內再度合成特定的神經遞質。順利和目標神經元結合的神經遞質，才能影響下一波的訊息傳遞。

　　偏偏，精神醫學界關於腦內神經遞質不平衡的說法，國際社會的神經科醫師和心理學家們，乃至整個醫藥界，一片沉默，沒有意見？

　　原來，還有另一種精神藥物的資訊也錯了，錯了100年。借用此種藥物的藥效，再實施心理學的手段，不必殺人，也能滅口。

【心理學與暗示】《神經心理學的起落》

標題：《神經心理學的起落》
網址：http://www.psychspace.com/psych/viewnews-551.html


閱讀觀點：

如果你認為科學無法理解自己的靈魂，正要前往宗教或靈學領域尋找自我。先來認識一下，神經心理學，台灣社會錯過了近40年。

｢心理學花了很長的功夫想要追尋的「我」，它就在你的大腦中，是各種神經元活動的總和。｣


神經心理學的起落

　　有人說心理學有很短的歷史、很長的過去。這句看似矛盾的話其實有其道理，因為心理學的主旨在追尋「我是誰？」這個問題哲學家從二千年前就一直問到現在，心理學源自哲學，所以它有很長的過去；但是到一八七九年馮特(Wilhelm Wundt)在德國的萊比錫成立第一個心理學的實驗室，才開始用證實的方法來探討「我是誰」，大家把那一年當做現在心理學的起始，所以說它有很短的歷史。不論歷史的長或短，這個「自我」的問題直到最近才露出曙光。

　　跟自我最有關係的當然就是記憶，但是記憶牽涉到意識，而意識是一個看不見、摸不著又很難測量的東西，佛洛伊德「沒有記憶」的潛意識就曾經流行了一百年，直到最近才褪去它的光環。在過去、對於意識及心靈上的研究都只能用在「內省法」讓受試著者自己大聲報告思考的歷程或內心的感覺，不用說，這是一個很不客觀的研究法，常被人鄙視，現在這一關被克服了。二十世紀末腦造影技術精進了以後，這方面的知識突飛猛進，科技使我們在人大腦上頭看到人類即時(線上)工作的情形。

　　我們承認許多突破是因為佛洛伊德才有可能，也承認他的許多理論需要依神經科學家的發現而更新。或許這裡面最有趣的是神經心理分析運動。

　　神經心理學一詞，Hebb於一九四九年在其所著『行為的組織：神經心理學理論』一書中，首次被使用。當時只是作為該書的小標題，作者並未對神經心理學作任何界定。一九五七年Kluver在其『猴子的行為機制』一書的序言裡，也引用了神經心理學這個名詞。那時，神經心理學似已成了神經學科的一門分支。有名的神經學家，Lashley於一九六０年發表了多篇關於老鼠和猴子的研究論文集以『Lashley神經心理學』命名。之後，神經心理學一詞才被廣為應用。然而神經心理學正式成為一門獨立且有系統的學科，不過是近四十年來的事。

神經心理學的歷史背景

　　古埃及人於公元二五○○至三○○○年就已經注意到腦外傷和行為障礙的關係。

　　根據古希臘歷史的記載，希臘人於公元前四世紀已認識到腦組織在心智功能上所扮演的角色。Hippocrates（430~379 B.C.）便是其中一個最具代表性的學者。到了公元二世紀，Gelen（130~200 A.D.）提出了精神氣體。此生命精神最後儲存於腦室。腦室定位學說雖然沒有實驗或臨床上的證據，卻支配了腦功能定位學說達數世紀之久。

　　至十六世紀，Vesalius（1514~1564）就人類和動物的腦結構作了精細的解剖研究。他主張掌管人類心智歷程的是腦實質本身，而非腦室腔。

腦功能定位學說

　　腦功能定位學說的早期代表人物是Gall（1758~1828）和Spurzheim（1776~1832）。他們認為透過所謂顱檢查術就可推知個體各方面行為傾向的強弱，名為顱相學（Phrenology）。

　　顱相學雖風行一時，但很快就被人們所揚棄。因為沒有證據顯示顱骨外表的特徵與顱骨內腔或腦皮質的性質有密切關係，更因為顱相學所提出的心理歷程或性格傾向，如仁愛、高尚精神等，都很難下一確切的定義，更不說如何客觀地予以量化了。

近代神經心理學

　　一八六一年Broca（1824~1880）發表了說明額葉左側第三額回的後部（現稱為Broca區）與語言表達有極密切的關係。此發現在神經心理學上留下光輝的一頁。

　　Wernicke（1848~1904）更進一步指出，複雜的心理歷程並不定位於大腦的某一特定部位，大大也跨越了早期狹窄的功能定位說、這與二十世紀初　Hughling-Jackson（1835~1911）所提出的階層組織論頗為近似。

　　Hughling-Jackson的階層組織論認為，高級的心理功能是建立在許多較基層的功能之上的。Hughling-Jackson的理論很有創見，無怪乎學者氜將其尊為近代神經學之父。

神經心理學的發展

　　由Broca和Wernicke那個時代直至二十世紀切，神經心理學的發展是非常緩慢的。Broca和Wernicke關於語言定位的研究報告，遭到當時部份學者非議，他們的看法被認為與顱相學如出一轍，並無新意。另一阻礙神經心理學迅速發展的原因是行為主義的影響。行為主義盛行，使心理學家對外在環境因素有大的興趣，認為只要當握了外在條件就可以預測或控制個體的行為，而視腦神經為不變的內在因素，而且成功的醫藥介入；許多神經心理疾病的機制鮮少被了解以及在生化醫藥科學中，神經心理介入是最複雜的，因此沒有加以深入研究。但隨著認知心理學的復興，生物醫學及先進科技的研究發明，神經心理學這門結合了神經學與心理學的學科便得到了蓬勃的發展。

　　神經心理學發展成為一門獨立學科的過程中，神經外科學扮演了重要的角色。早期神經心理學的文獻中，許多資料都是根據觀察腦傷患者的行為得到的。但先進的神經外科學對腦病變所做的手術治療卻給神經心理學提供了非常有用的資料。

　　除了神經外科的貢獻之外，心理計量對腦功能的量度做出了貢獻。一九四０年Hebb曾用智力測驗來量度腦傷患者的智能。從此學者們廣泛地應用心理計量的方法去量度大腦的各項功能。

　　除神經外科與心理計量之外，先進的科技亦大大促進了神經心理學的發展。透過高科技手段，學者可對病變作出更精確的診斷；可直接觀察神經系統的內部結構；也可以透過精密儀器的應用，驗證一些神經心理學的理論與假設。

　　心理學花了很長的功夫想要追尋的「我」，它就在你的大腦中，是各種神經元活動的總和。心理學的歷史雖短，拜腦造影技術之賜，我們慢慢解開大腦之謎了。

【抗憂鬱藥】《漫談憂鬱症》，台大醫院健康電子報，2011

標題：《漫談憂鬱症》
編者：黃瑞媛，急性精神病房護理長，台大醫院
來源：台大醫院健康電子報
網址：http://epaper.ntuh.gov.tw/health/201103/health_2.html
PDF：http://epaper.ntuh.gov.tw/health/201103/pdf/漫談憂鬱症.pdf

閱讀觀點：

精神醫學界的精神錯亂，才是使台灣人普遍罹患｢憂鬱症｣的元凶！

｢憂鬱症的多元性病因 ｣一節，

編者表示：｢憂鬱症據臨床上推論，是由腦中神經傳導物質，如血清素(serotonin)、正腎上腺素(norepinephrine)或多巴胺(dopamine)不平衡所造成。｣

同一段落的最後，又說：｢就是因為憂鬱症，使得這類傳導物質在腦中無法維持穩定的關係，導致面對一樣的事情，卻會產生負向思考，甚至嚴重時會想不開。 ｣

前後不矛盾嗎？
究竟是神經傳導物質不平衡造成｢憂鬱症｣，還是｢憂鬱症｣造成神經傳導物質不平衡？

這樣明顯矛盾的說法，台大醫院精神科都沒有人發現？其他醫科的醫師護士也沒有人質疑？台大醫院的醫學素質會不會太高了？高到令正常人無法理解...

如果說前述的矛盾說法是編者的筆誤，讓我們檢視一下精神科門診如何診斷｢憂鬱症｣？

既然台灣精神醫學界聲稱是血清素、正腎上腺素、多巴胺等神經傳導物質不平衡，引發｢憂鬱症｣，那診斷過程應該要作生化檢驗吧？

｢如何診斷憂鬱症｣一節提到，｢根據美國精神醫學會所頒行且為全世界大多數國家所採用的的第四版精神疾病診斷手冊(DSM-IV)，憂鬱症有九種判斷指標｣。其中，只有第三種指標：｢3. 體重下降或上升｣，算得上是以客觀數據作為診斷準則。其實1980年美國精神醫學會出版第三版DSM-3之後，精神醫學界的診斷準則只討論患者行為違常的顯著程度。

精神科門診根本不作醫事檢驗，沒有驗血、驗尿、心電圖、腦波圖，通通沒有。既然不檢測神經傳導物質，又怎麼會知道失衡？何況，神經傳導物質根本沒有標準值。

譬如血清素是增加抗壓性的傳導物質。社會中，窮人、富人、教授、中輟生等，每個人各自面臨不同的現實壓力，即使大腦釋出等量的血清素，每個人的心境也不可能相同。

2000年以前，精神科醫師只給重度憂鬱症患者服用抗憂鬱藥，現在是連恐慌症、強迫症、焦慮症患者都在服用抗憂鬱藥。

2013年出版的DSM-5，把女性的｢經前不悅症｣，改列為｢憂鬱症｣。


漫談憂鬱症：
是壓力太大─還是生病了嗎？

　　因為工作的關係，常常被問到有關精神狀況的問題，也常會注意報紙上有人因壓力或情感問題而想不開的報導。希藉由此篇文章協助民眾瞭解與認識精神疾患相關狀況，以減少悲劇發生，並讓自己及週遭的人活得更健康、輕鬆。

「也許是憂鬱症」 

　　這是每當報紙報導有人想不開時的常見後續結論，但是常常隔幾天又看到同樣的悲劇發生，又是同樣的「也許是憂鬱症」，但是後面這件事發生的個案及家人在此之前也曾看到雷同的事件，那時是否也有注意到自己的週遭已經在醞釀著同樣的事情，關鍵在於大部分的人不知道那其實是憂鬱症。

　　他在家裡很乖、很有禮貌、是籃球校隊，成績很好，念的是前三志願的學校，怎麼會這樣想不開呢？是感情的問題嗎？是人際關係的問題嗎？是自我期許太高的問題嗎？還是青少年想證明生命的存在形式？ 

--- 省略 ---

接下來以醫學的觀點介紹憂鬱症，據推測，下一個世紀憂鬱症可能是健康殺手的第二位。

憂鬱症的多元性病因 

　　憂鬱症的病因包含生物性、心理性、社會性三個層面。憂鬱症據臨床上推論，是由腦中神經傳導物質，如血清素(serotonin)、正腎上腺素(norepinephrine)或多巴胺(dopamine)不平衡所造成。因為這推論，所以有抗憂鬱症藥物的產生，當憂鬱症個案服用抗憂鬱劑時，能使這些傳導物質在腦中維持穩定，原本負向的情緒以及思考也會跟著穩定。常與個案討論，為什麼面對同樣的事情，但是情緒感受與想法會不同，你還是你啊！就是因為憂鬱症，使得這類傳導物質在腦中無法維持穩定的關係，導致面對一樣的事情，卻會產生負向思考，甚至嚴重時會想不開。 

　　生活壓力事件、體質的脆弱性、支持系統功能不彰、以及性格因素等皆扮演一定的角色。抗憂鬱藥物治療主要是針對生物性病因，尤其是對於病情較為顯著的憂鬱症患者，透過調節大腦神經傳導物質的活性，達到治療的效果。 

　　對於病情較為顯著的憂鬱症患者而言，當生物性病因的這個部分獲得控制後，社會性與心理性的幫助也會比較能被接受。 

常見憂鬱症的其他相關病因 

　　引發青少年憂鬱症的原因，包括生物因素、體質遺傳因素、生活壓力事件與青少年本身的心理因素。研究顯示，經常感受到嚴重絕望感與疏離感的青少年，七成以上有憂鬱的現象。

　　婦女罹患憂鬱症的比率是男性的兩倍。主要的原因是女性激素的影響，使得在月經、停經或懷孕時，多少會有憂鬱的情緒困擾出現。婦女也會因為生產之後，體內的賀爾蒙混亂，加上生活壓力，容易在生產後第一個月出現憂鬱症，稱為產後憂鬱症。這跟產後第一週情緒低落不相同，產後憂鬱症會更嚴重，持續時間更長。若不治療有可能惡化，導致產婦自殺或攜子自殺，如以抗憂鬱藥物加上抗精神病藥物治療通常療效佳且迅速。 

　　老人憂鬱症的患者，比較常抱怨身體的不舒服，並且有更多的焦慮情緒。有些個案表現出嚴重的精神運動遲滯，以及記憶力和生活功能的低落，容易被誤認為是失智症。反之，有些老人失智症的個案，可能會有憂鬱症狀，也可能會以身體症狀為主訴，或是有被拋棄意念等等，也容易被誤認為只是憂鬱症而已。如果家裡有類似這種情況的老人家，家人一定要記錄老人家的異常狀況，先尋求內科或神經科的幫助，檢查有無身體疾病，若一切正常，則轉介精神科診治。 

如何診斷憂鬱症

　　許多醫療機構設有精神科門診，民眾可以健保身份掛號，由精神科醫師協助診斷並提出建議，即使未達憂鬱症的診斷程度，有可能是壓力太大、焦慮、失眠、適應障礙等其他問題，精神科醫師也會針對不同狀況提出進一步的建議。也許到精神科就診令有些民眾感到難堪，其實精神科診治的是「精神衛生」，就像其他內、外科別一樣，「精神」是全人健康中不可或缺的層面，應該與其他科一樣的被公平看待。有些醫療機構有「心理諮商」門診，由心理師看診；有些機構稱精神科為「身心內科」，同樣由精神科醫師看診；或是精神科醫師私人開業診所，都是民眾可以選擇的就醫管道。 

　　以下為醫師診斷憂鬱症的指標，診斷過程是很嚴謹的，以下症狀一般人或多或少都出現過，並不代表出現以下症狀就是罹患憂鬱症，必須由精神科醫師經過會談、蒐集各種相關資料才能確定診斷，其中強調「長時間」的、且持續時間「超過兩週」，有些則是屬於「輕鬱」，但是如果未經治療也會轉為「重鬱」。

　　根據美國精神醫學會所頒行且為全世界大多數國家所採用的的第四版精神疾病診斷手冊(DSM-IV)，憂鬱症有九種判斷指標： 

　　1. 情緒低落，長時間處於低落的情緒，無法快樂起來。 

　　2. 對事物失去興趣跟喜好，提不起興趣去做自己喜歡的事情。 

　　3. 體重下降或上升。 

　　4. 嗜睡或失眠：出現精神性的睡眠障礙。 

　　5. 動作、思考變得遲緩。 

　　6. 容易疲倦或失去活力。 

　　7. 無價值感或強烈罪惡感。 

　　8. 注意力不集中或猶豫不決。 

　　9. 經常出現負面想法，甚至想要輕生。 

　　上述症狀中，第一項或第二項至少有一項為必要條件，其餘項目成立的總數超過五，且持續時間超過二週，就幾乎可以被確診為重度憂鬱症發作了。 

心情溫度計

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憂鬱症的治療

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家人能做甚麼？ 

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針對青少年的個案，家長或學校該如何協助憂鬱症的學生？

--- 省略 ---

【心理學與暗示】《直覺預測與制約反應》，教學短片

標題：《直覺預測與制約反應》
主講：周舜欽
短片：http://youtu.be/48aziRxUBUI


閱讀觀點：

原來，心理學是一門絕對生活化的學問。我們對自身言行的認識，失落了100年。

多數的台灣居民，在聽到｢少女的祈禱｣音樂旋律一響起，多半會像我一樣，腦海裡隱約會浮現垃圾車收垃圾的意象。這就是一種制約反射的心理反應。我們對外在情境各項人事物的看法，都是經由日常生活的經驗和學習，形成｢制約反射｣的心理機制（記憶）。

｢巴甫洛夫的狗｣，行為科學領域著名的一項實驗。原本巴甫洛夫是以狗來研究唾液分泌的生理學實驗。研究人員在餵食過程意外加入了鈴聲，後來發現狗在聽到鈴聲看不見食物的情況下，同樣分泌出等量的唾液。

巴甫洛夫把這種產生制約行為的學習型態，描述為動物對特定制約刺激的反應。鈴聲是特定的｢制約刺激｣，分泌唾液是｢制約反應｣。制約反射的形式，｢制約刺激｣--->｢制約反應｣。

「制約反射」是指經過多次調教、反覆訓練、練習而產生的反射。「非制約反射」則是指出自本能的、非經過反覆調教和訓練而有的反射。

亞里斯多德曾經提出的接近律，也就是當兩件事物經常同時出現時，大腦對其中一件事物的記憶會附帶另外一件事物。

｢催眠後暗示｣，施術者先以催眠術或催眠藥，誘發受術者產生催眠恍惚，趁著受術者意識不完全清醒的狀態下，在受術者的長期記憶製造出一組｢制約反射｣的心理機制。如：檸檬吃起來像柳丁一樣甜、喝了白開水出現高粱酒的醉態、自認是國防部長。

｢催眠後暗示｣設定的｢制約反應｣，必須是受術者經歷過的事項。譬如，受術者如果沒有喝醉過，那他就沒辦法表現出喝醉的反應。

佛洛伊德的精神分析是一種心理治療方式，但是心理治療並不等於佛洛伊德的精神分析。

心理學家依據制約反射理論，在心理治療領域發展出｢行為療法｣。