新型抗憂鬱藥的｢離奇｣藥效

　　新型抗憂鬱是第二代抗憂鬱藥，百憂解是第一款新型抗憂鬱藥，血清素選擇性再攝取抑制劑（SSRI）。其他藥效類型，還包括：血清素與去甲腎上腺素再攝取抑制劑（SNRI）、多巴胺與去甲腎上腺素再攝取抑制劑（DNRI）、去甲腎上腺素選擇性再攝取抑制劑（NSRI）等，還有...。

　　醫藥界聲稱，百憂解這類SSRI型抗憂鬱藥，會阻斷血清素再攝取機制，提升血清素濃度，才得以改善憂鬱症病情。1970年美國禮來公司開始研發新型抗憂鬱藥，當時醫藥界知道苯海拉明（抗組織胺劑）具有抗憂鬱的藥效，因此以它的化學結構為基礎，合成一系列化合物進行生理測試，1972年5月找到了百憂解的藥劑成分：氟西汀（fluoxetine），1974年正式發表百憂解，1987年底美國FDA核准百憂解在美國上市。

　　然後，離奇的藥效發作了，接二連三地發作...。

　　離奇一：｢多巴胺與去甲腎上腺素再攝取抑制劑（DNRI），也可以治療憂鬱症？｣DNRI型抗憂鬱藥，只會提升多巴胺和去甲腎上腺素，而血清素的濃度不僅沒有提升，還相對降低了。而醫藥界卻聲稱，百憂解這類SSRI型抗憂鬱藥，是提升了腦內血清素的濃度，才得以發揮療效。綜合兩者的說法，提升或不提升血清素濃度，都可以治療憂鬱症。兩者之中，總有一方是錯的，最公平的結果是，兩者都是騙局。然後，世界其實是公平滴...

　　離奇二：｢提升腦內的血清素、多巴胺、去甲腎上腺素等物質，可以治療憂鬱症？｣這樣的說法，不是不可能，而是絕對不可能。在腦內測量到的血清素、多巴胺、去甲腎上腺素等，這些神經遞質，其實是在突觸的傳遞過程中，任務失敗，而從突觸間隙內擴散出來。雖然是同樣的化學物質，卻不再有機會發揮神經遞質的作用，最後結局是與特定酵素產生酶解後，還原成化學前體。例如：血清素會與單胺氧化酶產生酶解後，還原成色胺酸等前驅物。

　　離奇三：｢新型營養品可以提升腦內血清素，算不算是SSRI型抗憂鬱藥？｣短片：http://youtu.be/2plIy9g02ME，醫藥記者王瑞玲在談話性節目（不是購物台），公開介紹新型營養品｢香蕉好眠錠｣，可以補充腦內血清素，改善憂鬱和睡眠。不過，食用營養品不可能出現立即而明顯的生理反應，節目上宣稱的療效，如果屬實，那就是摻了相關的藥劑成分。以一名醫藥記者的專業，王瑞玲沒理由不知道藥品和營養品的區別原則，除非她腦袋出了問題。

　　最離奇的是，現在國內外醫藥界關於憂鬱症和新型抗憂鬱藥的相關資訊，既不明確，也不一致。以上發言是針對普遍性說法。

　　尤其是，新型抗憂鬱藥抑制的再攝取通道，醫藥界很扯淡...。